肿瘤免疫

20世纪60年代，人们在免疫学领域的一项重大突破，即是发现了T、B淋巴细胞。

T、B淋巴细胞代表了机体的适应性免疫反应，B细胞可以分泌保护性抗体来中和“毒素”，而T淋巴细胞则可以直接裂解受感染细胞与癌细胞。

T淋巴细胞平时蜗居于胸腺。树突状细胞（DC）等抗原提呈细胞（APC）在机体组织巡逻的过程中发现“异物”，会将其吞噬消化，并将某些特征性的蛋白片段（抗原）放置于细胞表面的MHC分子上，供胸腺中的T细胞识别，这一过程即是抗原提呈。接受了抗原的T细胞会被激活，分化成为效应T细胞与记忆T细胞，前者执行细胞的杀伤任务，而后者则会记录下这次任务的“目标”，在同一“目标”下一次出现时，再次分化出效应T细胞，继续任务。而这也是为何人们逐渐将免疫反应应用于肿瘤治疗的原因，机体免疫这种“记忆”，可以一定程度抑制肿瘤的复发，成为“治愈”肿瘤一把钥匙。

T细胞的激活受T细胞、树突状细胞、肿瘤细胞和肿瘤微环境中巨噬细胞上配体-受体（ligand–receptor）相互作用的调节。这些受体-配体对（receptor–ligand pairs）也就是常说的免疫检查点。其中，CTLA-4、PD-1、TIM-3、LAG-3等属于抑制性受体，作用是抑制T细胞的抗癌反应。礼进生物的LVGN3616就是针对PD-1的抑制抗体，目前处于临床一期试验阶段。与抑制性受体“相对”的是共刺激受体（激活性受体），包括4-1BB、GITR、OX40、ICOS、CD27等，它们的作用是增强T细胞的抗肿瘤活性，其中CD137是免疫杀伤T细胞的刺激信号，LVGN6051结合CD137和FcγRIIB并有效激动CD137信号通路，增强癌症免疫治疗效果。CD40在免疫启动细胞上起关键作用，能将免疫冷肿瘤转为免疫热肿瘤。LVGN7409结合CD40和FcγRIIB并有效激活CD40信号通路，增强抗癌免疫发生。LVGN6051、LVGN7409和LVGN3616具有互补及协同免疫增强作用，在临床上有巨大潜力，帮助患者战胜疾病。

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